Я решила написать эту статью после прочтения довольно
печального сообщения о пациентке, которой после долгих лет отсутствия зрения
была восстановлена роговица. Несмотря на успешность проведенной операции,
заключение исследователей, 7 месяцев наблюдавших за пациенткой после
операции, свелось к тому, что из-за
длительного отсутствия зрения, восстановление зрительной функции пациентки в
полной мере может так и не произойти.
Будучи взбудораженной такой неутешительной новостью, я
решила исследовать, есть ли решение данной проблемы. В этой статье я поделюсь
своими находками с вами.
Находка №1: проблема действительно существует.
Казалось бы, современные хирургические техники, как например
трансплантация роговицы и лимбальных стволовых клеток, внутриглазная
имплантация хрусталика и искусственной роговицы, должны решить проблему полного
восстановления зрительного восприятия у пациентов с соответствующими
расстройствами. Однако, как же на самом деле обстоят дела? Исследования
пациентов, которым после долгих лет
отсутствия зрения были проведены операции по его восстановлению, не дают
обнадёживающих результатов.
К примеру, д-р Файн (Dr. Fine) с коллегами изучали
пациента ММ, который утратил один глаз в возрасте 3,5 года, а его второй глаз
перестал видеть вследствие химического и термического повреждения роговицы [1].
Этому пациенту была трансплантирована роговица и стволовые клетки лимба в
возрасте 43-х лет. Операция была проведена успешно и острота зрения пациента
восстановилась до 0,02 [2]. Он легко мог распознать простые формы, определить
цвет и различить простые и сложные направленные движения [1]. Не смотря на то,
что у пациента были восстановлены важные зрительные функции, даже по истечению
2-х лет его показатели остроты зрения
были низкими, он с трудом распознавал трёхмерные формы, лица, и пол людей
[1]. Даже спустя 7 лет после операции
его зрение было ограниченным и характеризовалось низкой разрешительной способностью [3].
Думаю, тут уместным будет упомянуть теорию так называемых
«критических периодов», т.е. периодов
развития зрения, при которых поступление визуальной информации является
критически важным для развития
зрительных функций. Эта теория была расширена докторами Льюисом и Мейером (Dr.
Lewis, Dr. Maurer), которые отмечают, что для различных зрительных функций
характерны разные чувствительные периоды развития [4]. В частности, потеря
зрения в возрасте 6-ти месяцев, предотвращает развитие нормальной остроты
зрения, но не влияет при этом на способность воспринимать общее направленное
движение, развитие которого может быть остановлено только при утрате зрения в
короткий период сразу после рождения.
Д-р Файн с коллегами предположила, что
неоднородность в восстановлении зрительных функций, которая наблюдалась у
пациента ММ, может быть объяснена тем, что способность интерпретировать
трёхмерные формы и лица формируется после раннего развития, в то время, как
способность интерпретировать движение формируется в раннем детстве [1].
Относительно остроты зрения, был сделан вывод, что из-за длительного отсутствия
зрения ухудшилось пространственное разрешение, обеспечивающееся определенной
областью зрительной коры головного мозга пациента.
Другое наблюдение описал д-р
Островский (Dr. Ostrovsky) с коллегами, наблюдая за двумя детьми, которые были
врожденно незрячими из-за обширной катаракты обоих глаз [5]. После внутриглазной
имплантации хрусталика в возрасте 7 и 13 лет, зрительные функции этих детей
были частично восстановлены. В результате, пациенты приобрели остроту зрения
0,2 и 0,25, оба могли распознавать простые формы. Тем не менее, они проявляли
слабую, но совершенствующуюся со временем (на протяжении 10-18 месяцев)
способность распознавать накладывающиеся друг на друга формы, т.е. оценивать
пространственную организацию визуальной сцены.
Итак, теория о критических / чувствительных периодах может
объяснить факт частичного восстановления зрительных функций после
хирургического восстановления зрения у пациентов, утративших его в раннем
возрасте. Однако, как та же проблема может быть объяснена в случае с
пациентами, утратившими зрение во взрослом возрасте?
Д-р Сикл (Dr.Sikl) с коллегами изучал пациента, утратившего
зрение в возрасте 17-ти лет вследствие взрыва [6]. У пациента была повреждена
роговица обоих глаз. А в возрасте 71
года ему была проведена имплантация искусственной роговицы. В результате,
острота зрения пациента была восстановлена до 0,33. По прошествии 6 и 8 месяцев
пациент мог хорошо различать объекты: он распознавал объекты канонической формы
в 92% случаев. Для сравнения, пациенты, утратившие зрение в раннем возрасте,
после операции распознают объекты в 20-30% случаев. Кроме того, пациент мог
отличать лица от других объектов и успешно выполнял задания по
пространственному восприятию. Однако, в то же время, у пациента были проблемы с
распознаванием сложных трёхмерных визуальных сцен, пола человека. Кроме того,
ему было сложно различить два лица, демонстрируемых одновременно. Также были
сложности с объединением частичной информации, что необходимо для трактовки
целостной картины. Нейрофизиологическая проверка пациента не показала никаких
когнитивных расстройств, его показатели соответствовали его возрасту.
Как известно, явление сенсорного замещения (напр.,
локализация звука в пространстве, чтение по Брайлю), в значительной мере
помогает незрячим в их повседневной жизни. Однако, всегда ли такой результат кросс
модальной пластичности мозга имеет положительный эффект?
К сожалению - нет.
Д-р Дормал с коллегами изучала пациентку, чье зрение было сильно повреждено в
детском возрасте и ухудшалось на протяжении 2,5-13 лет из-за двухсторонней
плотной катаракты [7].
После имплантации искусственной роговицы в возрасте 47 лет,
острота зрения пациентки улучшилась с 0,04 до 0,2 (через 1,5 месяца после
операции) и до 0,7 (через 7 месяцев после операции). Исследователи отмечали
улучшения в контрастной чувствительности и индивидуализации лиц, но, тем не
менее, эти показатели всё еще были ниже нормы. С помощью функциональной
магнитно-резонансной томографии (фМРТ) ученые следили за активностью зрительной
зоны коры головного мозга пациентки до и после хирургического восстановления
зрения. Исследователи заметили, что перед операцией зрительная кора активно
отвечала на звуковые стимулы. После проведенной операции зрительная кора
пациентки продолжала реагировать на звуки, но эта реакция частично
перекрывалась ответами на зрительные стимулы. Не смотря на то, что активация
зрительной коры звуковыми стимулами снизилась после хирургического лечения, она
не исчезала даже через 7 месяцев после операции. Таким образом, звуковые
стимулы все еще составляли конкуренцию визуальным стимулам при их анализе
зрительной корой. По мнению исследователей, этот факт может объяснить то, что
эффективность зрительного восприятия пациентки все еще была ниже нормы после
хирургического восстановления зрения.
Учитывая все вышесказанное,
напрашивается вывод о том, что если долговременная утрата
зрения происходит из-за повреждения тканей переднего отдела глаза,
хирургического восстановления этих тканей не достаточно для полного
восстановления зрительных функций. Звучит довольно пессимистично, не так ли?
Однако все может быть не так печально, если прийти к пониманию, что потеря
зрительной функции не ограничивается исключительно локальным повреждением
тканей [8].
Находка №2: применение переменного тока может частично
восстановить способность восприятия зрительной информации у незрячих.
Наблюдая за колебаниями частот альфа-диапазона у лиц с
нарушениями зрения и у зрячих людей, исследователь Михал Бола (Michal Bola) с
соавторами заметили, что потеря зрительной функции сопровождается нарушением
синхронизации работы нейронных сетей мозга. Более того, ученые пошли дальше и
продемонстрировали, что синхронизация
нейронных сетей мозга может быть налажена воздействием переменного тока.
Методика, которую применили исследователи, называется «неинвазивная
многократная трансорбитальная стимуляция
переменным током» (англ.сокращ.: rtACS), при которой стимулирующие электроды накладываются на кожу в области
глазницы [8].
Ранее я уже писала об этом терапевтическом подходе, улучшающем
показатели зрительной функции пациентов. Эффективность данного подхода была
оценена, в частности, в ходе клинического наблюдательного исследования. Так,
после терапевтического лечения переменным током, у пациентов с поврежденным оптическим нервом
значительно расширялось поле зрения (до 9,3%), и увеличивались показатели
остроты зрения примерно на 0,02 пункта
[9]. Объяснение такого эффекта было предложено доктором Сабелем (Dr. Sabel) и
соавт. в рамках «теории активации остаточного зрения» [10]. Согласно этой
теории, проводящие пути зрительной системы, как правило, не повреждаются
полностью – некоторые остаточные структуры все еще остаются живыми. Тем не
менее, они не могут обеспечить надлежащую передачу визуальной информации,
поскольку потеря нервных клеток приводит к дезорганизации нейронной сети, т.е.
к потере нейронной сетью синхронности в ответах на стимулы. Стимуляция
переменным током заставляет такую дезорганизованную нейронную сеть снова
работать синхронно, передавая нервный импульс слаженно. При этом
восстанавливается слаженность работы как клеток, выживших внутри поврежденного
участка, так и клеток зрительного пути,
расположенных выше повреждения. Повторение стимуляции переменным током
стабилизирует синхронность передачи нервного импульса в нейронной сети.
Механизм, по которому такая стабилизация осуществляется, похож на механизм, лежащий в основе процесса
нормального обучения.
Примечательно, что даже пациенты, официально признанные
незрячими, почти всегда имеют некоторую
степень остаточного зрения, а значит, и некоторый потенциал к восстановлению
зрительной функции [10].
По словам д-ра Сабеля, возраст субъекта, а также
возраст, тип и локализация повреждения на проводящем пути зрительной системы не
влияет на степень восстановления зрительной функции (отмечу, что тут идет речь
о повреждении нервной ткани, а именно – сетчатки, зрительного нерва, участков
головного мозга). Единственный известный параметр, влияющий на возможность и
степень восстановления зрения – это размер и топография участка ткани,
обеспечивающего остаточное зрение. Терапия переменным током применима в
большинстве случаев повреждения зрительного поля (скотома, туннельное зрение,
гемианопсия – половинное зрение, утрата остроты зрения), независимо от
этиологии (инсульт, нейротравма, глаукома, амблиопия, возрастная дегенерация
макулы). Тем не менее, восстановление зрения редко происходит в полной мере и
случается не у всех пациентов.
Итог выводов №1 и №2: есть ли свет в конце тоннеля?
Сравнение всех упомянутых выше факторов привел меня к одному
предположению. Раз стимуляция зрительной системы переменным током может
улучшить визуальное восприятие даже у пациентов с поврежденными нервными
тканями зрительного пути, возможно, такой подход может также помочь пациентам, у
которых нервные ткани невредимы, но чьи
зрительные функции не восстанавливаются в полной мере по причине длительного
отсутствия поступления визуальной информации в мозг. Безусловно, этот вопрос требует
дальнейших исследований. Но что, если лечение посредством переменного тока
может помочь в реабилитации больных после хирургического восстановления зрения
и позволит им вернуть зрение в полном объеме?
Список литературы:
1. Fine I, Wade AR, Brewer AA, May
MG, Goodman DF, Boynton GM, Wandell BA, MacLeod DIA (2003). Long-term
deprivation affects visual perception and cortex. Nat Neurosci 6: 915–916. DOI:10.1038/nn1102
2. Saenz M., Lewis L. B., Huth A.G., Fine
I., Koch C.(2008). Visual motion area MT+/V5 responds to
auditory motion in human sight-recovery subjects. J Neurosci. 28(20):
5141–5148. doi:10.1523/JNEUROSCI.0803-08.2008.
3.
Heimler B et al. Revisiting the adaptive and maladaptive effects of crossmodal
plasticity. Neuroscience (2014), http:// dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.08.003
4.
Lewis T. L., Maurer D. (2005). Multiple Sensitive Periods in Human Visual
Development: Evidence from Visually Deprived Children. 2005 Wiley Periodicals, Inc., DOI:
10.1002/dev.20055.
5. Ostrovsky, Y., Meyers, E.,
Ganesh, S., Mathur, U., and Sinha, P. (2009). Visual parsing after recovery
from blindness. Psychol. Sci. 20, 1484–1491. doi:
10.1111/j.1467-9280.2009.02471.x
6. Šikl R, Šimeček M,
Porubanová-Norquist M, Bezdíček O, Kremláček J, Stodůlka P, Fine I, Ostrovsky
Y (2013). Vision after 53 years of
blindness. i-Perception 4(8) 498–507; doi:10.1068/i0611
7.
Dormal G, Lepore F, Harissi-Dagher M, Albouy G, Bertone A, Rossion B, Collignon
O (2014). Tracking the evolution of crossmodal plasticity and visual functions
before and after sight-restoration. Journal of Neurophysiology, 113, 1727-1742.
doi: 10.1152/jn.00420.2014
8. Bola M., Gall C., Moewes
C., Fedorov A., Hinrichs H., Sabel B.A.(2014).Brain functional connectivity
network breakdown and restoration in blindness. Neurology 6, 542–551.doi:10.1212/ WNL.0000000000000672
9. Fedorov A, Jobke S, Bersnev
V, Chibisova A., Chibisova Y., Gall C.,
Sabel B. A. (2011). Restoration of vision after optic nerve lesions with
noninvasive transorbital alternating current stimulation: a clinical
observational study. Brain Stimul.4:189-201. DOI:10.1016/j.brs.2011.07.007
10. Sabel
B.A, Henrich-Noack P., Fedorov A., Gall C. (2011). Vision restoration after
brain and retina damage: The “Residual Vision Activation Theory”. Prog Brain
Res, 192, 199-262. DOI: 10.1016/B978-0-444-53355-5.00013-0
